Heparinas

En este apartado se compara la anticoagulación al usar heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular y heparinoides.

La heparina no fraccionada (HNF) lleva utilizándose para la prevención y el tratamiento de la trombosis desde hace varias décadas.
La heparina se obtiene, principalmente, a partir del intestino de cerdo1.
La HNF consiste en una mezcla de glucosaminoglucanos sulfatados de longitudes y pesos moleculares variables.
Los efectos anticoagulantes y las propiedades farmacológicas varían según el tamaño de las moléculas.
Se administra por vía parenteral.
La biodisponibilidad de la HNF es limitada, ya que se une a las proteínas plasmáticas, las plaquetas (factor plaquetario 4), los macrófagos y las células endoteliales, lo cual provoca una respuesta anticoagulante muy variable2.
La HNF desactiva varias de las enzimas de la coagulación, como los factores IIa (trombina), Xa, IXa, XIa y XIIa, uniéndose al cofactor AT2.

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se obtienen mediante despolimerización1 de la HNF.
Cada producto de HBPM tiene una distribución del peso molecular específica que determina su actividad anticoagulante y la duración de su acción, por lo que no siempre puede sustituirse un producto por otro.
Hoy en día las HBPM que se utilizan a escala internacional son: enoxaparina, dalteparina, nadroparina, tinzaparina, certoparina, reviparina, ardeparina, parnaparina y bemiparina3.
Se administran por vía subcutánea para la prevención de la TEV.
Al igual que la HNF, las HBPM desactivan varias de las enzimas de la coagulación al unirse a la AT50, pero tienen menor afinidad por otras proteínas diferentes a la AT y, por ello, se asocian a una relación dosis-respuesta previsible y tienen menos efectos secundarios no hemorrágicos4.
A consecuencia de las diversas ventajas clínicas, las HBPM han ido reemplazando gradualmente a la HNF para la mayoría de las indicaciones.

El danaparoide, disponible en varios países, está clasificado como heparinoide.
Está compuesto por glucosaminoglucanos sulfatados y puede utilizarse como alternativa a la heparina en pacientes que padezcan una forma mediada por anticuerpos de trombocitopenia inducida por heparina2.

Haines ST, Racine E, Zeolla M. Venous thromboembolism. In Pharmacotherapy: a Pathophysiologic Approach. 5 edn. DiPiro J, Talbert R, Yee G et al. (editors). New York, NY, USA: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2002. p. 337–373. Return to content
Hirsh J, Bauer KA, Donati MB et al. Parenteral anticoagulants: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:141S–159S. Return to content
Bick RL, Frenkel EP, Walenga J et al. Unfractionated heparin, low molecular weight heparins, and pentasaccharide: basic mechanism of actions, pharmacology, and clinical use. Hematol Oncol Clin North Am 2005;19:1–51, v. Return to content
Garcia DA, Baglin TP, Weitz JI, Samama MM. Parenteral anticoagulants: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012;141:e24S–e43S. Return to content

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